2月13日，美国麻省总医院的研究人员发表在《自然》杂志上的一篇文章揭开了睡眠和心血管疾病之间的分子细胞生物学机制。他们发现，睡眠不足会增加炎症细胞，这是导致动脉粥样硬化的主要原因。

尽管已有很多研究证明了睡眠不足或睡眠中断会增加肥胖、糖尿病、癌症以及心脏病的风险，但人们并不清楚这其中的确切原因。研究人员希望从分子细胞生物学的角度，解释睡眠和心血管健康之间的联系。

在这项研究中，研究人员设计了一组经过基因工程改造患上动脉粥样硬化的小鼠模型，他们让其中一半小鼠的睡眠模式被破坏，另一半保持正常的睡眠。

随着时间的推移，结果显示，与其他小鼠相比，睡眠不足的小鼠动脉斑块逐渐变大，血管中某些炎症细胞(如单核细胞和中性粒细胞)的水平是正常小鼠的两倍。同时，睡眠不足的小鼠大脑中产生的调节睡眠的荷尔蒙hypocretin的含量也较低。这是一种由大脑产生的激素，被认为在调节睡眠和清醒状态中起着关键作用。

进一步的研究发现，hypocretin通过与骨髓中的中性粒细胞祖细胞相互作用来调节炎症细胞的产生，与动脉硬化的产生密切相关。

研究人员还发现，与其他小鼠相比，睡眠不足的动脉粥样硬化小鼠在补充hypocretin激素之后，产生的炎症细胞会更少，动脉粥样硬化程度也更低。这些结果证明，因睡眠原因而导致的hypocretin含量下降确实会产生炎症细胞，并增加动脉粥样硬化程度。

“我们已经知晓，大脑激素可以控制骨髓中炎症细胞的产生，从而有助于保护血管免受损伤。”该研究的主要作者Filip Swirski博士指出，这种抗炎机制受到睡眠的调节。如果你经常睡眠不足或者睡眠质量不佳的话，这种机制就会失效，增加动脉粥样硬化的风险。

美国国家睡眠障碍研究中心主任Michael Twery博士指出，“这似乎是迄今为止将睡眠和心血管健康联系起来的最有力证据。”这也是一个重要的突破，深入了解睡眠对心血管健康影响的机制将有助于研发更好的心血管疾病治疗方法。